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痛風飲食營養治療方法
信息分類:食品安全事故流行病學調查     2019-01-08 15:16:04     信息來源:轉載


痛風分為原發性痛風和繼發性痛風兩大類。原發性痛風除少數由于遺傳原因導致體內某些酶缺陷外,大都病因未明,并常伴有肥胖、高脂血癥、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等。繼發性痛風是繼發于白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、慢性腎功能不全、某些先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積病I型等。


飲食不當是誘發痛風的重要原因。痛風飲食營養治療的作用是防止或減輕痛風急性發作,避免急性發作期的延長,減輕尿酸鹽在體內的沉積,預防尿酸結石形成,減少抗尿酸藥的應用,從而減少其副作用。


血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收后,經一些酶的作用生成外源性尿酸。


尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多?;蛘哂捎詬髦忠蛩氐賈律鱸嗯琶諛蛩岱⑸習?,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥。


高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位,引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。


本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。


尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中,部分被降解成游離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時,會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成,直接從嘌呤堿合成,如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI),該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP、谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少,導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時,細胞內PRPP濃度明顯增高,嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者,其PRPP的轉換是加速的。


此外,部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致,當該酶異常時,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程,均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血癥。


對部分痛風患者來說,其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此,尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌,最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%12%。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽腎排泄的降低,導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度,尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

  

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